"L’apnea non è pericolosa ma può essere pericoloso l’uso che dell’apnea si fa" Questa frase era ricorrente nelle lezioni del mio grandissimo Maestro e amico Prof. Mauro Ficini, docente di Fisiopatologia dell’apnea alla scuola di specializzazione in Medicina Subacquea ed Iperbarica dell’Università di Chieti sino al 1996, anno in cui improvvisamente ci ha lasciati. La patologia che l’amico Silvestri descrive è ben conosciuta a noi Medici subacquei e come ho già detto è improprio etichettarla con il termine TIA che nulla ha a che vedere con il quadro che si manifesta nei praticanti l’apnea profonda e che, giustamente, il collega Prof. GianMarco Oppo definisce sindrome simil-MDD (malattia da decompressione). La similitudine nasce dal riscontro, comune ad entrambe le forme, delle "macchie scure" in alcuni territori cerebrali; cosa questa che ha creato in alcuni studiosi francesi la convinzione che la pratica dell’apnea profonda e ripetuta possa portare ad una sorta d'accumulo prima e liberazione poi di bolle d'azoto con conseguente quadro clinico e sintomatologico da MDD. In realtà fin quando non sarà dimostrata la presenza di bolle circolanti nei praticanti l’apnea profonda non si può parlare di MDD ma soltanto di quadro simil-MDD. Veniamo ora al nocciolo del problema che ci interessa: Può la pratica di apnea profonda e ripetuta provocare quel tipo di lesioni? E soprattutto perché? Cominciamo a dire che l’immersione profonda viene in genere preceduta da una serie di atti respiratori lenti e profondi in cui viene favorita l’espirazione al fine di diminuire notevolmente il quantitativo di Anidride Carbonica (CO2) mentre con l’inspirazione aumenta parzialmente la percentuale di Ossigeno (O2) in circolo fattori questi che unitamente alle modificazioni dell’emodinamica (blood-schift) e della distribuzione dei gas nel sangue conseguenti alle variazioni della pressione nel corso della discesa, aumenteranno i tempi di apnea ritardando la comparsa nel tempo di quello che è comunemente definito il Breack point dell’apnea; nella fase immediatamente successiva (risalita) i valori percentuali dell’O2 nel sangue tenderanno a scendere oltre che per il consumo anche per effetto della diminuzione di pressione cosa che in pochi casi (fortunatamente) potrà provocare il "rendez-vous syncopàle des 7 metres" (appuntamento con la sincope a 7 metri) degli autori francesi: la percentuale di O2 scende a livello talmente basso che si ha perdita di conoscenza da insufficiente apporto di O2 al tessuto cerebrale. Il tessuto nervoso ha un'autonomia metabolica limitatissima quindi uno scarso apporto di sangue o un deficit dell’ossigenazione provocano inevitabilmente una perdita transitoria o duratura delle funzioni neuropsichiche. In una situazione di deficit di O2 che si protrae le prime ripercussioni si hanno a livello della corteccia cerebrale con comparsa deficit motorio-sensitivo (paralisi parziali termine non proprio corretto) in una o più zone del corpo; successivamente si ha sofferenza anche in altre zone "più nobili" delle strutture cerebrali. Il tipo di sofferenza, di carattere ipossico-ischemico (da mancato apporto), si evidenzia alla RMN (Risonanza Magnetica Nucleare) con la comparsa di macchie scure nei territori cerebrali che altro non sono che zone ischemiche (ischemia=mancato apporto di sangue e O2) di tessuto nervoso. Altro fattore che giuoca un ruolo importante è lo stato di acidosi dell’organismo, sempre presente negli stati di carenza di O2, caratterizzato dall’aumento della produzione di prodotti metabolici acidi come l’acido lattico (Lattacidemia) con effetto depressivo sull’attività cardiaca, diminuzione della gettata cardiaca (quantitativo di sangue che viene mandato in circolo ad ogni pulsazione), vasocostrizione periferica iniziale seguita da vasodilatazione periferica (diminuito ritorno di sangue venoso al cuore), caduta della pressione arteriosa e rallentamento dei battiti cardiaci (bradicardia) sino all’arresto cardiaco. Come è evidente da quanto fin qui esposto l’ipossia provoca delle profonde modificazioni nella complessa architettura del nostro organismo fino alle estreme conseguenze; che poi lo si voglia chiamare TIA, Apoplessia Cerebrale o, più correttamente, Sincope Anossica non ha molta importanza ciò che è importante è di non protrarre l’apnea oltre il suo Breack – Point (rappresentato dalle contrazioni diaframmatiche) perché già in quel momento ci si trova in condizione di estremo rischio. Voglio infine concludere con un'esperienza professionale recentissima (2 mesi orsono), epoca in cui ho avuto modo di seguire personalmente un bravissimo pescatore subacqueo di Latina che dopo aver infilato un dentice di 6 Kg. a quota –28, a largo dell’isola di Ponza, è stato colpito da sincope in risalita. Prontamente soccorso dai compagni di battuta presentava inizialmente crisi convulsive, seguite, al risveglio, da emiparesi destra e difficoltà di parola, accompagnato in elicottero al nostro Centro Iperbarico, dopo accertamenti clinici e di laboratorio si evidenziava alla RMN presenza di aree iperdense, di natura ischemica, in alcune zone del tessuto nervoso. In considerazione della sofferenza ipo-anossica abbiamo sottoposto il pz. ad una serie di sedute di Ossigenoterapia Iperbarica oltre che a terapia medica specifica; i controlli eseguiti a distanza di 10 giorni dall’episodio hanno mostrato completa scomparsa del quadro clinico e radiografico con totale ripresa della motilità e della sensibilità, tanto che, grazie a dio, oggi il nostro amico stà di nuovo facendo i suoi aspetti sui fondali di Ponza.