MASSIMO MALPIERI, Nato a Roma nel Febbraio 1950, ma cresciuto a Nettuno laureato in Medicina e Chirurgia Specialista in: Anestesia e Rianimazione, Medicina del Nuoto e delle Attività Subacquee Subacqueo dal 1963, è profondo conoscitore dei fondali di Anzio, Nettuno e delle isole Pontine.
Scrisse questi articoli per Bluworld nel 2001
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Contiuando con l’argomento sui pericoli dell’apnea profonda non si può tralasciare di parlare del TARAVANA. L’argomento è stato oggetto di studio da parte di scenziati di varie nazionalità, ma le prime notizie di questo quadro clinico provengono da studi effettuati nelle isole Tuamotu, nell’arcipelago Polinesiano, su pescatori di perle che effettuavano da 40 a 60 immersioni al giorno ad una profondità variabile tra i 30 ed i 42 metri. Questi effettuavano la discesa con un peso tra i piedi, e risalivano arranpicandosi su di una fune a cui, da un lato, era ancorato il cesto per la raccolta delle perle mentre l’altro era collegato con l’imbarcazione in superficie, da dove un barcaiolo recuperava e il cesto e il subacqueo, a forza di braccia. La discesa era di durata variabile tra i 30 e i 60 secondi, con un tempo totale d’immersione intorno ai 100 sec. (1.30 minuti), ed intervallo di superficie, tra una immersione e l’altra, di 4-6 minuti. Molti di questi pescatori di perle hanno presentato un grave quadro clinico che nella loro lingua è chiamato Taravana, caratterizzato da disturbi comportamentali associati con uno scadimento delle condizioni generali. I sintomi del Taravana sono sovrapponibili a quelli della Malattia da Decompressione. Infatti immediatamente dopo l’emersione, i sub possono sviluppare un quadro caratterizzato da paralisi, disturbi della visione, perdita dell’udito, vertigini, ed in alcuni casi morte. La maggior parte dei sub sopravvissuti hanno presentato poi danni permanenti sia a livello cerebrale che del midollo spinale. Sebbene il Taravana sia una forma di MDD, ci sono alcune caratteristiche che non combaciano con l’MDD e sono state ipotizzate altre cause etiopatogenetiche, come l’ipossia. Il meccanismo mediante il quale gli apneisti possano sviluppare una MDD è stato studiato dal Dr. P. Paulev in Danimarca. Il Dr. Paulev studiò sommozzatori che simulavano, da una torre, una uscita di emergenza da un sommergibile. Per l’esercitazione le reclute erano accompagnate da sommozzatori in apnea che effettuavano assistenza nella fase di risalita in difficoltà, prova richiesta nel corso Ufficiali della Marina Danese. Il Dr. Paulev ha descritto lo sciluppo di una MDD in un Ufficiale Medico della Reale Marina Danese. Questi ha cominciato a manifestare una serie di disturbi di estrema gravità, e sovrapponibile al quadro di una MDD, dopo aver eseguito circa 60 immersioni in apnea alla profondità di circa 33 mt, con tempo di fondo di 2 minuti, e un intervallo di superficie di 1-2 minuti. Dopo circa 5 ore dalle immersioni in precedenza descritte, cominciò ad accusare dolore, paralisi degli arti inferiori, nausea, disturbi della visione e debolezza al braccio destro. Fù trattato con terapia ricompressiva in camera iperbarica, ,e dopo trattamento completo come previsto dalle tabelle, scomparsa totale di ogni disturbo. Il Dr. Paulev calcolò la percentuale di N2 nei tessuti dopo le ripetute immersioni in apnea, e giunse alla conclusione che il breve intervallo di superficie non consentiva ai tessuti di eliminare l’Azoto in eccesso, e che la pressione parziale dell’Azoto nei tessuti risultava essere pari a quella rilevabile dopo una immersione con mezzi autonomi di respirazione ad aria compressa. Gli studi successivi del Dr. E. Lanphier hanno indicato che il rapporto tra tempo di superficie e tempo d’immersione, e la velocità di risalita sono fattori di fondamentale importanza nello sviluppo di una MDD nei praticanti l’apnea profonda. Lanphier calcolò che 1 a 1 il rapporto tra l’intervallo di superficie ed il tempo d’immersione è equivalente circa al 50% del tempo reale d’immersione. Da cui si ricava che una immersione a 33 metri con 90 secondi di tempo d’immersione e 90 secondi d’intervallo di superficie equivarrebbe ad una immersione continua a 16,5 mt. Se la velocità di risalita è rapida, la profondità equivalente sarà di circa il 65% della profondità attuale (-21,5 mt). Queste relazioni spiegano perché subacquei apneisti che effettuano immersioni ripetitive, a profondità comprese tra i – 33 mt e i – 45 mt possono, in alcuni casi sviluppare un quadro clinico sovrapponibile alla MDD. Subacquei che effettuano immersioni per 3-5 ore possono superare con notevoli valori i tempi di decompressione previsto per profondità equivalenti, e ci sono molte probabilità che possano sviluppare quadri neurologici, anche severi, di MDD. La sindrome del Taravana, e le esperienze tratte dai sommozzatori d’appoggio all’addestramento per le uscite d’emergenza dai sommergibili danno ampia dimostrazione che il fenomeno è reale e presente n. Per la maggior parte degli apneisti il Taravana non rappresenta certamente un problema, per tutti coloro che effettuano immersioni ripetitive nella fascia compresa tra i 25 ed i 35 mt con un intervallo di superficie di 2 minuti per 5 ore o più è possibile la comparsa di MDD . Raddoppiando il rapporto tra tempo di superficie e tempo di fondo two (p.e. 90 secondi immersione, 180 secondi intervallo di superficie), la profondità equivalente scende a –9 mt quando, in realtà, l’immersione si svolge a –30mt, e come conseguenza non ci sono rischi di MDD. Le informazioni sul Taravana sono state pubblicate nel 1965 in un libro intitolato: Breathhold Diving and The AMA of Japan, Edited by H. Rahn and T. Yokoyama. Quanto in precedenza esposto è comunque basato su dati non confermati da una ricerca scientifica mirata, mediante esecuzione di un esame doppler al termine di un ciclo di immersioni ripetute nello spazio temporale di almeno 5-6 ore. Il rilievo di bolle circolanti dopo intensa attività di apnea profonda sarebbe il dato confutabile ed incontrovertibile che effettivamente il Taravana altri non è che una MDD, ma a quanto risulta fino ad oggi tale ricerca è stata effettuata soltanto dal compianto Mauro Ficini che così relazionava in un Suo articolo: Notiziario SIMSI N° 6 GIUGNO 1991 Prof. Mauro Ficini* Via Rinaldesca, 26 - 50047 Prato Tel. 0574 - 20.782 (abitazione) Tel. 0574 - 29.119 (studio) * Docente in fisiopatologia dell'apnea Univ. di Chieti LA MALATTIA DA DECOMPRESSIONE NELL'IMMERSIONE IN APNEA La necessità di mettere a punto questo argomento nasce dalla comparsa di un articolo sulla rivista francese di attività subacquee «Apnea» dove viene categoricamente affermato che l'apnea, specie se molto frequente, in alta profondità e seguita da periodi troppo brevi di recupero in superficie, porta, con relativa facilità, ad episodi di Malattia da Decompressione. Diciamo subito che non siamo assolutamente d'accordo e sosteniamo che l'apnea, nelle condizioni di cui sopra, porta, con facilità, a sintomi e quadri clinici strettamente legati alla sofferenza ipo-anossica ed all'acidosi tissutale che deriva dall'orientarsi del metabolismo in senso anaerobico lattacido e dall'inevitabile aumento dell'anidride carbonica. Aggiungiamo anche che la sintomatologia ed il quadro clinico che deriva dal combinarsi di questo tipo di sofferenze è ben più grave e pericoloso di quello che potrebbe derivare da una o più bolle d'inerte formatesi in un qualunque tessuto ed occludenti un'arteriola terminale dove sono state trasportate dal torrente circolatorio. L'autore, Dr. Nicholas Hèran, cita fatti già noti ma tutti estremamente discutibili ed altamente opinabili e porta una casistica di sei casi di cui uno solo osservato personalmente che sono tutti ben lontani da una sicurezza diagnostica di MDD. Cerchiamo di chiarire subito che se per Malattia da Decompressione s'intende il quadro clinico successivo alla localizzazione di bolle di azoto nei tessuti dove si sono formate e riunite e dove sono andate a localizzarsi dopo esservi state trasportate dal sangue seguendo la legge di Henry (secondo la quale i nostri tessuti assorbono ed eliminano una determinata quantità di gas in stretto rapporto al tempo di permanenza ed alla pressione in rapporto a questa legge nel corpo umano a livello della superficie del mare, ATA = 1, è sciolto un litro di azoto). La formazione di bolle risulta praticamente impossibile in apnea, anche se matematicamente opinabile. Basterà infatti che la pausa, in superficie, superi di poco più del doppio il tempo totale di ogni singola apnea perché le curve di saturazione dei tessuti (cioè il modo e la quantità di gas assorbita od eliminata dai tessuti in rapporto al tempo ed alla profondità) praticamente si annullino. Esiste in proposito una vecchia curva del 1965 detta curva di sicurezza di Lamphier (vedi fig. 1) che è costruita matematicamente tenendo presente solo la profondità dell'immersione (e non il suo tempo) e la durata della permanenza in superficie. Si viene così a creare un fattore K che potrà essere di 1 se il tempo in superficie è identico a quello della durata dell'apnea, di 2 se il tempo di permanenza in superficie è doppio dell'apnea e così via. Secondo questa curva un subacqueo che pesca a 20 m potrà continuare a pescare per circa 5 ore se il suo tempo di permanenza in superficie supera anche di poco il tempo di permanenza in apnea praticamente non esiste più un indice di rischio. Questa curva presenta notevoli incongruenze perché non tiene conto del reale tempo di permanenza sott'acqua ma è comunque universalmente accettata come ulteriore indice che, in apnea, è praticamente impossibile andare incontro alla malattia da decompressione. In apnea, anche se tanto bella ed entusiasmante, si va incontro a rischi ben più gravi di quelli che possono rappresentare le bolle della MDD. Non esiste, statisticamente parlando, attività per l'uomo più pericolosa dell'apnea, e di sincope anossica, se siamo soli, è veramente tanto facile morire, ma voler aggiungere ai rischi che già affrontiamo anche quello di una MDD mi sembra voler far della polemica a tutti i costi e colpevolizzare un'attività che mi è caro giudicare tra le più nobili e le più complete, sia dal punto di vista fisico che psichico, verso la quale si cimenti quell'homo sapiens che ricorda le sue origini e tenta di diventare ancora più completo nell'attesa e nella speranza di una ulteriore aggettivazione che vorrebbe essere «acquaticus». Analizzando un po' più dettagliatamente l'articolo in questione la parte iniziale porta il Taravana come tipico esempio di MDD. Orbene, sotto il nome di Taravana s'intende tutta una serie di disturbi che colpiscono (o colpivano) le pescatrici di perle e di crostacei dell'estremo oriente (dalla Corea al Giappone alle Tuamatu) in genere alla fine di una giornata di pesca od al termine di più giornate. Il Taravana è già ben conosciuto sin dal lontano 1953 ed oggetto di numerose pubblicazioni (Cross, True, Paulev ed in Italia G. C. Ricci) ed è universalmente interpretato come espressione del combinarsi della sofferenza ipo-anossica a quella acidosica a fattori ambientali (ricordo che questo tipo di pescatori pescano su fondali intorno a 20 m per 6-8 ore di seguito senza alcun indumento protettivo in acque che molto spesso hanno una temperatura intorno a 10'). Già nel lontano 1980 ad un congresso della SIMSI in una relazione intitolata «incidenti in apnea» dove riportavo le mie osservazioni in 20 anni dì assistenza come medico di gara alle principali manifestazioni subacquee italiane, avevo avuto occasione di dimostrare come una fase presincopale è presente in oltre il 30% dei casi di accertata successiva sincope anossica mentre oltre il 400/o dei subacquei agonisti la riferivano come episodio isolato al termine dell'apnea. Orbene, la fase presincopale consta di sintomi essenzialmente sensoriali (visioni e rumori anormali) e di incordinazione motoria e ricorda molto da vicino il quadro che viene descritto sotto il nome di Taravana nel quale peraltro va compreso anche quella giornata, più o meno volontaria, di riposo che questo tipo di pescatrici prendono ogni tanto e durante la quale stanno sedute di fronte alla loro capanna del tutto assenti nei confronti dell'ambiente non rispondendo alle domande alle persone e che mi sembra doveroso considerare come una necessaria ricarica ossigenativa e che, ovviamente, non ha nulla a che vedere con la MDD. L'autore poi cita 6 casi secondo lui tipici per una MDD successiva all'apnea. Orbene, due sono solamente riferiti e si sarebbero svolti durante il Campionato Europeo di pesca subacquea del 1987 alle Baleari. Avrebbero interessato due sub spagnoli che nel corso della 2' giornata avrebbero accusato, circa a metà gara, uno una turba della sensibilità e della motilità dell'arto superiore destro, e l'altro una afasia associata ad una paralisi dei facciale ds. Entrambi sono statì trattati con una seduta di ossigeno iperbarico ed i disturbi si sono rapidamente risolti senza alcun reliquato tanto che continuano la loro carriera di subacquei agonisti. Il 3' caso è molto simile e riguarda un grosso profondista che dopo 5 giorni di immersioni (5 ore al giorno) su fondali tra 40/45 m ha accusato disturbi sensoriali e motori all'arto sup. ds. rapidamente risolti con terapia con ossigeno iperbarico. Il 4' caso è rappresentato da un pescatore subacqueo di alto livello che in periodo nel quale pescava 3 volte la settimana per 7-8 ore di seguito, su fondali intorno ai 30 m, ha accusato pirosi e gastralgie accompagnati a disturbi della sensibilità della coscia, della mano e dell'avambraccio ds. In questo soggetto, a Tolone, fu posta diagnosi di MDD e sottoposto a 4 sedute di ossigeno iperbarico con scomparsa totale della sintomatologia parestestica mentre a tutt'oggi, continuando a fare il pescatore subacqueo, continua facilmente ad accusare gastralgie. Il 5' caso è ancora più semplice, in quanto si tratta di un sub che nel settembre 1990 pesca aiutato da uno scooter subacqueo su fondali intorno a 30 m per circa due ore con pause in superficie non superiori a 2 m'. Dopo 10 m' dalla sua uscita dall'acqua accusa tutta una serie di disturbi soggettivi sensoriali e dell'equilibrio che mettono alcuni giorni a sparire completamente. L'unico caso osservato dall'autore riguarda un uomo di 48 anni pescatore sub di altissimo livello abituato ad immersioni oltre i 40 m. Dall'ottobre 1989 per più volte nell'agosto 90 ha accusato durante e dopo l'immersione in apnea tutto un complesso di disturbi che vanno da parestesie a disturbi dell'equilibrio o visivi. Nel soggetto in questione è stata posta diagnosi di artrosi cervicale e trattato con mesoterapia locale ottenendosi la scomparsa della sintomatologia ma l'autore, avendo riscontrato con la Risonanza Magnetica Nucleare Cranica, una neurosi del tronco cerebrale, l'ha considerata espressione dell'azione lesiva di una bolla. Orbene, nessuno di questi casi appare assolutamente probativo di una MDD; in nessuno di questi casi si hanno prove anche relative di una MDD; in nessuno vi è stata una evoluzione come è facile assistere nella MDD. I primi tre casi rappresentano la realtà di una sofferenza ipossica cerebrale associata a quella acidosica e che si siano risolti con ossigeno iperbarico è una ulteriore dimostrazione che l'effetto lesivo è stato determinato dalla ipo-anossia e non da una bolla che, nei casi in questione, avrebbe dovuto essere multipla e plurifocale così da condizionare una inevitabile evoluzione che invece non c'è stata. Nel 4' caso il quadro della sofferenza ipossicoacidosica appare ulteriormente confermato dalla presenza di disturbi gastrici che esprimono, appunto, il tentativo del nostro organismo di eliminare l'acidosi successiva all'aumento della anidride carbonica aumentando la secrezione gastrica di racidali acidi sotto forma di Acido Cloridrico. Il 5' caso è addirittura probativo di una banale semplice artrosi cervicale influenzata dalla posizione obbligata di questo tratto della colonna nell'uso di uno scooter subacqueo. Anche il 6' caso rientra nei disturbi classici della sindrome di Neri-Barrè da cervico-artrosi, tra l'altro già diagnosticata e trattata con ottimi risultati. L'immagine di una necrosi del tronco cerebrale rilevata con la RMN non è assolutamente probativa per una MDD. La localizzazione è già di per sè del tutto anomala (la MDD è prevalentemente midollare) e, soprattutto, non concorda con la sintomatologia accusata dal paziente; appare, verosimilmente, come espressione di una lesione vascolare strettamente legata all'età (48 anni). Vorrei ricordare che episodi emiplegici e/o parestetici più o meno accompagnati da disturbi sensoriali si riscontrano in apnea senza che sia necessario chiamare in causa la MDD. Io stesso ho descritto l'emiplegia insorta ad uno dei più noti sub italiani (L.C.) nel corso di un campionato italiano. La patogenesi risultava legata al combinarsi della sofferenza ipossico-acidosíca con un'attivazione dei radicali liberi dell'ossigeno successiva ad un momento traumatico, e quindi ad una al terata permeabilità. 1 disturbi respiratori sotto qualsiasi forma ed aspetto rappresentano ben oltre il 50% della sintomatologia che fa seguito ad un episodio sincopale anossico recuperato e rianimato. Sono dovuti alla solita sofferenza anossica dell'epitelio e del capitare alveolare combinata al fatto che il polmone rappresenta il fulcro metabolico dei radicali liberi dell'ossigeno, dei leucotrieni, delle prostaglandine e della bradichinina con conseguente facilissima alterata permeabilità. Non c'è quindi bisogno di chiamare in causa una o più bolle per giustificare dei sintomi a focolaio, e di colpevolizzare ulteriormente l'apnea. Il Dr. Héran ha costruito una tabella da lui definita «di sicurezza per le immersioni in apnea», dove tiene conto di diversi parametri: Pr. = profondità dell'apnea, T. = tempo totale della permanenza in acqua, Ta. = tempo medio dell'apnea. Il suo sforzo è da apprezzare ma questa tabella presenta, ad una lettura un po' più attenta, delle grosse incongruenze peraltro da lui stesso rilevate. Così, ad esempio, per una profondità di 15 m e per 3 ore di permanenza in acqua, per rischiare un eventuale incidente, bisognerebbe fare 57 apnee in un'ora, il che è praticamente impossibile ed assurdo. Per terminare ricordo al collega che in una serie di ricerche Doppler effettuate al termine di una gara di pesca della durata di cinque ore non sono mai riuscito a mettere in evidenza il classico rumore delle bolle circolanti, neppure di minimo volume. Con il Dr. Brauzzi della M.M. del Varignano ci siamo ripropomessi di standardizzare la metodica di ricerche e di essere, quanto prima possibile, ancora più precisi su questo argomento. La mia opinione e cioè che una MDD nelle immersioni in apnea sia un evento irreale anche se teoricamente possibile è condivisa da tutta quella piccola parte scientifica che in Italia si occupa dell'argomento. Per essere tranquillo ho interpellato il Prof. p.G. Data (Direttore della scuola di specializzazione in Med. del nuoto e delle attività sub), il Prof. G. Odaglia (dirett. Ist. Med. dello Sport Univ. Ge.), il Prof. D. Zannini (cattedra di Med. Sub. ed Iperb. Univ. Genova), il Prof. C. Barnini (Presidente SIMSI e FIAS), il Centro di Med. Sub. del Varignano. Il presente articolo e pubblicato per gentile autorizzazione del Presidente SIMSI Prof. Rosario Marco Infascelli Come è evidente la tesi del Prof. Mauro Ficini è praticamente sovrapponibile con quanto già esposto nella mia precedente pubblicazione e sottilineo nuovamente che, fin quando non vi saranno prove della liberazione di N2 dai tessuti, con conseguente formazione di bolle e loro liberazione nel torrente circolatorio non è possibile parlare di Malattia da Decompressione nei praticanti l’apnea. In conclusione di questo piccolo contributo dedicato a quanti praticano lo sport più bello del mondo, voglio rivolgere un carissimo ricordo al mio Maestro Mauro Ficini, che ha dedicato la Sua vita di Medico e di Scienziato alla ricerca della sicurezza nell’immersione in apnea, trasmettendo senza alcun timore le Sue conoscenze e le Sue scoperte a tutti i suoi allievi; mi conforta che tra i tanti anche il sottoscritto abbia avuto la fortuna di conoscerlo, stimarlo e volergli bene e, più che altro, di essere stato per molto tempo suo compagno di barca e di avventure in mari italiani ed esteri dove, immancabilmente, si mangiava il pesce arpionato assieme.
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